Conozca cuáles son las nuevas cepas de coronavirus y que más letales son

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Entre los 100 millones de personas en todo el mundo que lucharon contra una infección por coronavirus, los científicos apelan al caso de un paciente de COVID-19 de 45 años de edad, en Boston, para comprender cómo el patógeno es capaz de aventajar a los humanos.

Durante sus 154 días de enfermedad, una de las instancias más largas registradas, el cuerpo del paciente se convirtió en un crisol de mutación viral desenfrenada. También ofreció al mundo uno de los primeros avistamientos de una mutación clave en la proteína del virus, que hizo sonar las alarmas cuando fue hallada más tarde en cepas en Reino Unido, Sudáfrica y Brasil.

En la variación de Reino Unido, se cree que el cambio genético conocido como N501Y impulsa la transmisibilidad del virus en aproximadamente un 50%. En la de Sudáfrica, puede reducir la eficacia de las vacunas y los tratamientos conocidos. Las pruebas de su efecto en la variante de Brasil aún están en curso.

El paciente de Boston ahora es considerado un precursor importante de la capacidad del coronavirus para generar versiones nuevas y más peligrosas de sí mismo. Aunque el hombre murió durante el verano, el expediente médico que dejó está ayudando a los expertos a anticipar la aparición de nuevas cepas al centrarse en el papel de una población creciente de pacientes con sistemas inmunitarios comprometidos, que luchan contra el virus durante meses.

Entre los más enfermos de COVID-19, esta población de “portadores a largo plazo” parece jugar un papel clave en la incubación de nuevas variantes del coronavirus, algunas de las cuales podrían cambiar la trayectoria de la pandemia.

Las mutaciones que surgieron de este único paciente son “un microcosmos de la evolución viral que observamos a nivel mundial”, afirmó el Dr. Jonathan Z. Li, especialista en enfermedades infecciosas del Brigham and Women’s Hospital, de Boston, que lo trató. “Él nos mostró lo que podría suceder” cuando un germen con un don para el cambio de forma genética tropieza con condiciones que lo recompensan por hacerlo.

De hecho, las situaciones en las que los pacientes no pueden superar una infección viral son “el peor escenario posible para el desarrollo de mutaciones”, comentó el Dr. Bruce Walker, inmunólogo y director fundador del Ragon Institute, también en Boston.

A medida que las semanas de enfermedad se convierten en meses, un virus se copia a sí mismo millones de veces. Cada copia es una oportunidad para cometer errores aleatorios. Mientras genera nuevas mutaciones, el patógeno puede encontrarse con otras que lo ayuden a resistir los medicamentos, evadir el sistema inmunológico y volverse más fuerte.

SARS-CoV-2, el coronavirus que causa el COVID-19, ha sido un adversario impredecible. La oportunidad de presenciar su transformación casi en tiempo real y ver dónde y cómo muta en un solo huésped puede guiar el diseño de vacunas y medicamentos que no pierdan su eficacia con el tiempo, comentó Walker.

Las pacientes de COVID-19 apenas comenzaban a llenar las camas del Brigham and Women’s Hospital en la primavera de 2020, cuando el paciente de Boston fue admitido por primera vez. Tenía fiebre, náuseas y una tomografía computarizada de los pulmones mostraba la apariencia distintiva de “vidrio esmerilado” de la nueva enfermedad, comentó Li, quien formó parte de un equipo que detalló el caso del hombre en el New England Journal of Medicine.

Pero el COVID-19 fue solo uno de sus desafíos. Durante 22 años había sufrido un trastorno poco común llamado síndrome antifosfolípido, que hacía que su sistema inmunológico atacara sus propios órganos y generara peligrosos coágulos de sangre en todo su cuerpo.

Para evitar que su sistema inmunológico rebelde lo matara, el paciente necesitaba un arsenal de medicamentos inmunosupresores. Pero en su lucha contra el coronavirus, esos medicamentos mantuvieron bajas sus defensas.

El paciente de Boston dio positivo por infecciones por SARS-CoV2 cuatro veces distintas, durante 22 semanas. Fue ingresado en el hospital seis veces, incluidos algunos períodos en cuidados intensivos. Los médicos lo trataron con tres ciclos del medicamento antiviral Remdesivir y una vez con el cóctel experimental de anticuerpos monoclonales de Regeneron.

Los hisopados tomados de su nariz y garganta durante su segunda estadía en el hospital brindaron el primer indicio del sorprendente ritmo de transformación genética del virus: en comparación con una muestra tomada durante su primera hospitalización, 11 letras en la secuencia de 30.000 letras del coronavirus habían cambiado, y nueve de esos nucleótidos habían desaparecido.

Su siguiente viaje al hospital lo llevó a la UCI. Las pruebas revelaron que habían cambiado 10 letras más en el código genético del virus y que se había eliminado una más en un período de solo cinco semanas. Veinte días más tarde, después de una aparente recuperación, volvió a dar positivo y lo conectaron a un respirador artificial. Esta vez, los investigadores encontraron 11 cambios de letras más y 24 supresiones más en el genoma del virus.

Los científicos no pudieron decir si el paciente de Boston no podía eliminar el virus o si éste cambiaba tan completamente que su sistema inmunológico no podía reconocerlo.

Una cosa estaba clara: más de la mitad de las alteraciones ocurrieron en un tramo de código genético que dicta la estructura de la proteína del pico del virus, la protuberancia que se adhiere a las células humanas e inicia una infección. El “dominio de unión al receptor” del virus, esencialmente la llave que abre la cerradura de una célula humana, representa solo el 2% del código genético del virus. Pero el 38% de las mutaciones derivadas durante la enfermedad prolongada del paciente de Boston se concentraron solo en ese lugar.

A fines de diciembre, los científicos británicos especularon que tal escenario, con un paciente inmunodeprimido en algún lugar de Inglaterra, podría haber generado las mutaciones que distinguen a la cepa de Reino Unido.

Walker teme que haya muchos más pacientes de este tipo, incluidas personas con infecciones por el VIH no tratadas. Inmunodeprimidos, enfermos de COVID-19 y con medicamentos que recompensan al SARS-CoV-2 por idear mutaciones de “escape”, estos individuos podrían convertirse en crisoles de mutación viral.

Los científicos de Sudáfrica comparten esa ansiedad.

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